قلب در گروه های جانوری

قلب در ماهی

چگونگی کشف ویتامین K

شاید بتوان گفت که کشف این ویتامین توسط دکتر DAM یکی از اکتشافات اتفاقی می باشد. زیرا آقای دم چیزی را کشف کردند که انتظار آن را نداشت. البته این اتفاقات در دنیای شگفت انگیز علم می توان انتظار داشت.

این دانشمند دانمارکی در سال 1928 در مورد کـــلسترول تحقیقاتی را انجام دادند. کلـــــــسترول یکی از انواع لیپیدها می باشد و از منابع آن می توان به کره،زرده تخم مرغ و بعضی دیگر از غذاهای جانوری اشاره کرد. آقای دم می خواستند به این سوال پاسخ دهند که آیا جانوران می توانند کلسترول را تولید نمایند؟اگر کلسترول در غذایی که می خورند وجود نداشته باشد،می توانند آن را از مواد دیگری که در بدنشان است بسازند؟

دکتر DAM در این آزمایش ها از جوجه ها استفاده کردند. ایشان ابتدا دو گروه از جوجه ها را مورد آزمایش قرار دادند.به گروهی از آنها غذای کلسترول دار داد و به گروهی دیگر غذای بدون کلسترول.(ترکیبی از پروتئین شیر،قند،روغن نباتی ،مواد معدنی و ویتامین ها).دکترDAMمی بایست مقدار کلسترول موجود در خون این دو گروه را اندازه می گرفت.اما اتفاق غیر منتظره ای برای دکتر دم افتاد. جوجه هایی که غذای بدون کلسترول خورده بودند زیر پوست آنها و همچنین عضلات و اندام های آنها دچار خونریزی می شدند و حتی با تجویز ویتامین C به آنها این مشکل برطرف نشد. ایشان همچنین می دانستند که طبق آزمایشاتی که انجام گرفته بود جوجه ها می توانستند کلسترول مورد نیاز خود را بسازند.در مرحله بعد دکتر دم ازمنابع غنی ویتامین های A-DوE(روغن ماهی و روغن گندم) کمک گرفت ولی مشکل رفع نشد. سرانجام با اضافه کردن غلات خالص(گندم،برنج یا ذرت)و همچنین برگ های بعضی سبزیجات به غذای جوجه ها بیماری آنها از بین رفت. اما دکتر دم نمی دانستند آن ماده ای که سبب برطرف شدن این بیماری شده است چیست؟

پاسخ های زیادی به فکر ایشان خطور کرد.آیا ویتامین ناشناخته ای وجود دارد که سبب انعقاد خون شده است؟برای پاسخ به این مطلب از تمام ویتامین های کشف شده تا آن زمان استفاده کرد ولی به جواب نرسید. در یک مرحله از آزمایشات با حذف چربی ها از غذای جوجه ها بیماری از بین نمی رفت. بنابراین به این نتیجه رسید که آن ماده منبع چربی دارد ولی در روغن ماهی یا گندم وجود ندارد. دکتر دم برای جستجوی ماده مورد نظر 6 سال به تحقیقات خود ادامه داد و از سبزیجات مختلف و گوشت های قرمز استفاده کرد و سرانجام در سال 1935 این ماده ناشناخته را ویتامین K نامید. تا آن زمان انواع ویتامین های کشف شده را با حروف مختلف نامگذاری کرده بودند. انتخاب حرف K برای این ویتامین به این دلیل بود که K حرف اول واژه دانمارکی Koagulation به معنی انعقاد است.(البته در زبان انگلیسی انعقاد به صورت Coagulation نوشته می شود.)فرمول دقیق شیمیایی این ویتامین ها بعدها توسط دانشمندان دیگر انجام گرفت.

اینترفرون ها

اینترفرون ها پروتئین های کد شده بوسیله ی میزبان هستند که روند همانند سازی ویروس ها را مهار کرده و توسط حیوانات یا سلول های کشت شده سالم در پاسخ به عفونت ویروسی یا عوامل القاء کننده دیگر تولید می شوند.عقیده بر این است که این ترکیبات رده نخست دفاع بدن علیه عفونت ویروسی هستند.اینترفرون ها ایمنی هومورال و سلولی را تنظیم می کنند و اعمال تنظیمی مهمی جهت رشد سلول ها دارند.اینترفرون ها انواع متعددی دارند که در سه گروه کلی قرار می گیرند.

1-     آلفا که در لکوسیت ها منشا می گیرند و دارای 143 اسید آمینه می باشد.

2-     بتا که منشا سلول اصلی آن فیبروبلاست ها بوده ، 145 اسید آمینه دارد.

3-     گاما با منشا لنفوسیتی و 146 اسید آمینه دارد.

اندازه اینترفرون های مختلف مشابه یکدیگر می باشد اما از لحاظ آنتی ژنی با یکدیگر تفاوت دارند.

سنتز اینترفرون ها:

اینترفرون ها بوسیله ی تمام گونه های مهره داران ساخته می شوند. سلول های طبیعی تا زمانی که جهت سنتز اینترفرون القاء نشده باشند معمولاً این کار را انجام نمی دهند.عفونت های ویروسی یکی از عوامل قوی تولید اینترفرون هستند.ویروس های RNA مقایسه با ویروس های DNA عوامل القاء کننده قویتر جهت تولید اینترفرون می باشند.

فعالیت ضد ویروسی اینترفرون:

اینترفرون ها برای نخستین بار بر اساس قابلیت جلوگیری از عفونت ویروسی در سلول های کشت شده شناسایی شده اند. اینترفرون ها به فاصله زمانی کوتاهی(کمتر از 48 ساعت) پس از عفونت ویروسی در حیوانات سالم ساخته می شوند و سپس تولید ویروس ها کاهش می یابد.آنتی بادی تا چند روز پس از کاهش تولید ویروس ها در خون حیوان آزمایشگاهی ظاهر نمی شود.این ارتباط زمانی نشان دهنده آن است که اینترفرون ها نقش مهمی در دفاع میزبان علیه عفونت های ویروسی دارند.

عملکرد اینترفرون ها تقریباً در تمام موارد اختصاص به گونه میزبان دارد.بر عکس،فعالیت اینترفرون ها اختصاص به یک نوع ویروس خاص ندارد؛به طوری که این ترکیبات می توانند همانند سازی انواع مختلفی از ویروس ها را مهار کنند.هنگامی که اینترفرون پیش از روند عفونت به سلول ها اضافه شود،همانند سازی ویروس ها به طور بارزی مهار می شود اما عملکرد سلول تقریباً در حد طبیعی باقی می ماند.

اینترفرون خود عامل ضد ویروسی نیست؛بلکه اینترفرون از طریق سنتز سایر پروتئین هایی که عملاً روند همانند سازی ویروس را مهار می کنند باعث ایجاد وضعیت ضد ویروسی می شود.

چه اختلافی بین گلیکو پروتئین و پپتیدوگلیکان وجود دارد؟

با اینکه هر دو از پروتئین و هیدرات کربن ساخته شده اند اما اختلاف عمده ای با هم دارند:

گلیکوپروتئین ها،پروتئین هایی حاوی یک یا تعداد بیشتری واحد ساکاریدی غیر تکراری می باشند. اما پروتئوگلیکان ها،ماکرومولکول هایی هستند که حاوی %95 یا بیشتر کربوهیدرات می باشند که خواص این ترکیبات فزونی پلی ساکارید را بر پروتئین نشان می دهد.

لازم به ذکر است که معمولاًهر دو بوسیله فعالیت متوالی پروتئازها و گلیکوزیدازها تجزیه می شوند.

وظایف گلیکو پروتئین ها:

گلیکو پروتئین ها تا حد وسیعی در اعمال طبیعی و بیماری های مربوطه دخالت دارند.تعدادی از پروتئین های خارجی غشای سلولی گلیکوپروتئین هستند و بعضی از این پروتئین های موجود در سطح غشای خارجی سلول آنتی ژن بوده و سیستم آنتی ژنی خونی (A-B-O) و سازگاری بافتی هر فرد را در هنگام پیوند زدن تعیین می کند. جایگاههای آنتی ژنی ایمونوگلوبولین ها و گیرنده های هورمونی و ویروسی غشاهای سلولی اغلب گلیکوپروتئینی هستند. بعلاوه،قسمت هیدرات کربنی گلیکوپروتئین های غشا علائمی را برای تشخیص سلول توسط سایر سلول ها و ممانعت از تماس در تنظیم رشد سلول ایجاد می کنند.پس تغییر در گلیکو پروتئین های غشا می نواند با ایجاد تومور و تغییرات بدخیم سلول ها هنگام سرطان رابطه داشته باشد.بیشتر پروتئین های پلاسما بجز آلبومین،گلیکوپروتئین بوده و شامل پروتئین های عامل لخته شدن خون ،ایمونوگلوبولین ها و بسیاری از پروتئین های مکمل می باشند.تعدادی از هورمون های پروتئینی نظیرFSHوTSH نیز گلیکو پروتئینی هستند.پروتئین ها مهم ساختمانی مثل کلاژن و پروتئین های موجود در ترشحات موکوسی که در نرم کردن بافت پوششی نقش دارند حاوی هیدرات کربن می باشند. اینترفرون نیز یک گلیکوپروتئین است.

آنژین صدری و انفارکتوس قلبی

درد های ناحیه ی سینه که با ایسکمی(کم خونی موضعی) قابل برگشت میوکارد در ارتباط می باشند، اصطلاحاً آنزین صدری نامیده میشوند.

این درد ها نتیجه عـــــدم توازن بین نیاز ماهیـــچه های قلبی به خون و شبــــکه خونرسانی این ماهیچه ها بوده و عمومـــاً در اثر انسداد عروق کرونر پدید می آید.این بیماران، فشار زیاد یا درد شدیدی در ناحیه ی زیر جناغ احساس می نمایند که اغلب یا از دردهای شانه و بازو نتیجه می شود و یا با گردن و آرواره در ارتباط می باشد.حمله های این بیماری با فشار زیادی همراه بوده و از یک تا 15 دقیقه به طول انجامیده و بوسیله استراحت تسکین می یابند. عروق کرونر یا بوسیله تصلب شرائین که در اثر رسوب چربی ایجاد می شود کاملاً مسدود شده و یا بوسیله انقباض عضلات جدار رگ (spasm) تنگ می گردند. اگر ایسکمی بقدری طول بکشد که خسارات شدیدی (نکروز) به ماهیچه قلب وارد شود، این بافت از بین رفته و می میرد و دردهای خاصی به مدت طولانی و با شدت بسیار در این ناحیه ایجاد می شود. در این موارد غالباً برای تسکین دردهای ناشی از ایسکمی میوکارد در آنژین صدری ، نیترو گلیسرین و دیگر داروهای نیتروژن دار تجویز می گردد. این داروها،بیمار را از شرکت در فعالیت هایی که موجب تسریع حمله های این آنژین می گردد ، ناتوان می سازد.نیتروگلیریسن،تا حدودی موجب متسع شدن عروق کرونر و بهبود وضع اکسیژن رسانی به قلب می گردد و همچنین اسید لاکتیک را زدوده و از بین میبرد. احتمالاً تاثیر ترکیبات نیتراته بر روی گردش سطحی خون ، مهمتر است. ترکیبات نیتراته،ماهیچه های صاف را سست نموده و موجب افزایش قطر رگ های سطح خارجی بدن می گردد. این عمل جریان خون سرخرگی را کاهش داده و موجب تجمع خون در سیاهرگها می گردد. نتیجه این است که مراجعت خون به قلب کاهش یافته که این امر نیز موجب کاهش حجم خونی می شود که قلب باید بوسیله ی تپش خود آن را در بدن به گردش در آورد.نتیجه ی همه ی این امور،کاهش انرژی مورد نیاز قلب است. بعلاوه ، تخلیه ی همان مقدار خون  موجود در قلب در اثر فشار صورت می گیرد و بدین ترتیب در مصرف انرژی صرفه جویی می گردد و نتیجه و تاثیر کلی ،کاهش اکسیژن مورد نیاز قلب و آوردن آن در حدی که توسط عروق کرونر معیوب ،مقدور است.در مواردی که شدت آنژین به حدی است که توسط دارو قابل کنترل نیست ،از عمل جراحی عروق کرونر فرعی استفاده می شود.در این عمل جراحی ،سیاهرگهایی از پا جدا کرده و بین سرخرگ آئورت و سرخرگ های کرونر قرار داده می شود. منظور از این عمل جراحی،فرعی نمودن برخی از عروق کرونر است که بوسیله عارضه ی تصلب شرائین مسدود یا تنگ شده اند و نتیجه بوجود آوردن بافتی است که شبکه خونرسانی غنی تر و بزرگتری دارد.بنابراین بهبود قابل توجه این آنژین در بعضی موارد که امید برگشت بیمار به یک زندگی پربار و سودمند می رود، توسط عمل جراحی انجام پذیر است.

منبع:بیوشیمی با کابرد بالینی